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Scarica corollaria definizione

Posted on Author Talmaran Posted in Autisti

  1. Fisiologia
  2. LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO
  3. Simulazione
  4. Disturbi dell’organizzazione prassica

In questo caso manca lo spostamento dell'immagine retinica, ed è efficace solo la scarica corollaria. Su questa base sono spiegabili anche alcuni effetti non. Secondo questa teoria, una copia di questo segnale, definita copia efferente o scarica corollaria, viene inviata contemporaneamente al brain comparator. La definizione di percezione, comunemente accettata, implica un Questo segnale, detto di scarica corollaria o di copia efferente, è un segnale motorio che . corrisponde infatti un significato che noi comprendiamo e possiamo comunicare. .. UN FENOMENO detto SCARICA COROLLARIA, si tratta di un concetto di.

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L'adolescente è in "fermento emozionale" perchè non c'è mielinizzazione di intere zone del lobo frontale non corretta e completa gestione quindi delle connessioni fronto-limbiche limbico- frontali. Tra i 3 mesi e i 3 anni c'è la massima "esplosione" di connessioni e mielinizzazione dei neuroni e come detto questo periodo è fondamentale per lo sviluppo psicofisico del bambino. In più dai 2 anni in poi mielinizzano i peduncoli cerebellari medi vie corticopontocerebellari , ecco perchè no corretto movimento tumori in queste zone causano atassia nei pazienti.

A 4 anni il cervello è già notevolmente maturo. Sono dai 20 anni come detto il cervello è completamente maturo, e continua in questa azione ancora per un po'.

In più le vie olfattive non hanno incroci, decussazioni, restano ipsilaterali. Si ricordi l'esistenza di un ipotetico nervo cranico 0, fascetto inserito nel nervo olfattivo, che avrebbe, negli animali, legame con la funzione sessuale appunto.

Lo sviluppo dei neuroni:pag. Il cervello umano "scambia", sostituisce i grandi numeri iniziali con una maggir "qualità" dei neuroni, c'è una sorta di selezione darwiniana dei neuroni! Esperimento su neuroni: l'aggiunta di molecole chimiche fa variare lo sviluppo neuronale: a. Aggiunta di NGF:maggior sviluppo dei neuroni. Mentre le cell gliali corridoio creano sostanze chimiche che guidano i neuroni nella loro formazione, i neuroni "si arrampicano" su di esse: in tale azione è importante la presenza degli elementi contrattili come actina.

Si disse che era stato tolto il target, ossia le cell muscolari che avrebbero formato l'arto. Il target manda in via retrgrada dei segnali ai neuroni che si stanno formando: il neurone vive perchè il target lo reinforma tramite apposite molecole proteinchinasi.

Si è generato un "extratarget", c'è una maggior proliferazione di neuroni. X dettagli vedi fisiologia I, app gastrointestinale.

Se si elimina il corpo genicolato laterale, importante nell'area visiva, si verifica una degenerazione minore, infatti viene eliminato uno dei quattro canali che portano lo stimolo visivo. Gli altri: 1. Nucleo soprachiasmatico, che controlla i ritmi circadiani attraverso il fascio retinotalamico. Tratto ottico accessorio, le cui afferenze arrivano al verme del cervelletto. Vie del pretetto e del collicolo superiore, ossia il sistema pulvinar-llp, importante complesso di nuclei talamici con la funzione di integrare le afferenze visive e quelle tattili.

Sono nuclei associativi. Evoluzione del cervello-la neurogenetica:pag. Altri sono AHI1, essenziale per connessioni corteccia-midollo spinale. In più si consideri la neurosecrezione di ADH,Ossitocina In più i fenomeni sinaptici, sono fenomeni che fanno pensare ad una secrezione, come ghiandole.

Grazie a degli induttori dell'endoderma sviluppo gastroenterico tramite mesoderma da cui si sviluppano connettivi, muscoli, cardiovascolare C'è un legame anche tra S. Le cell staminali si differenziano nelle varie cell del tess nervoso grazie a FGF o EGF fibroblast GF e epidermal GF , fattori implicati anche nello sviluppo del connettivo e della pelle.

La microglia invece ha un'altra origine:entrano nel cervello grazie allo sviluppo dei vasi sanguigni, e deriva dal mesoderma. Si verifica una sorta di non riconoscimento della microglia rispetto ai neuroni, in particolare quando i neuroni tenderebbero a rigenerarsi dopo per es un trauma, a causa dei fattori NO GO prodotti dalla microglia stessa. Fino a 5 mesi siamo lissencefalici, ossia non compaiono circonvoluzioni. A sei mesi si forma la scissura del Silvio le zone che saranno nell'adulto deputate al linguaggio sono in sede perisilvana : si dice che in questa epoca si "sappia di essere al mondo", è reattivo, alla voce della madre soprattutto, dato che il suono, la voce nasce dalle zone diaframmatiche senza dimenticare i numerosi suoni fisiologici provenienti dal corpo della madre.

Problemi sintagmatici: problemi di programma motorio, dell'ideazione delle parole, reiterazione continua, problematiche in genere agli output, alle capacità generative di nuove idee. La parte posteriore alla scissura: tutta la parte interessata agli input: si verificano agnosie etc La scissura segna, quindi, la dicotomia tra le parti del cervello.

Planum temporale: è una asimmetria anatomica, presente come espansione del giro di Heshl, più estesa a sn che a dx. Neurogenesi dopo danno ischemico:pag. Cardiovascolare , preannunciata da una ischemia, come sappiamo. E l'altro è l'arresto cardiaco: ricorda l'importanza dell'ipotermia per ridurre il più possibile i danni cerebrali abbassando la temp si abbassa l'attività delle cellule. Acidosi, aumento di CO2, o di NO possono essere dei fattori che fanno scattare il trigger per le cell staminali.

Cervello e dimensioni:pag. Cervello degli intellettuali: non si è osservata grande differenza con gli uomini normali, tranne che maggior quantità di cell gliali in aree La donna ha un cervello più piccolo, ma solo perchè è in rapporto con le dimensioni minori dell'organismo femminile, della taglia. In genere non è il peso che conta, ma la qualità dei neuroni e le connessioni.

Casco stereotassico:struttura utilizzata durante gli interventi. La neuroglobina: pag. Se si abbassa la pO2, la neuroglobina libera più facilmente l'O2, il meccanismo è analogo quindi. Il neuropilo:pag. A partire dalla nascita, fino ai 3 anni si verifica sviluppo del neuropilo, con un calo del numero di sinapsi e spine, avviene cioè la correzione dell'esuberanza neuronale, e tale fenomeno appartiene al cosidetto darwinismo neuronale.

La morte neuronale programmata:pag. Non ci sono fattori programmatici, tutto dipende da fattori ambientali. Benchè avvenga questo fenomeno, la memoria non viene meno, infatti i ricordi sono suddivisi e conservati in diverse aree del cervello, si forma una rete diffusa di memorie quindi.

Infine, anche se si perde un neurone, gli altri interverranno creando o consolidando nuovi circuiti e collegamenti. Tale morte si verifica, a livello molecolare, per 3 motivi: 1. Liberazione delle molecole presenti nei lisosomi 2. A causa delle tanatine, ossia proteine controllate dalla cellula, ma che se liberate, azionano enzimi appositi, causando apoptosi.

Grazie al calcio, che porta anch'esso ad apoptosi. Si consideri anche il settore di Exner, deputato al movimento delle aree per la fonazione. Prima che l'individuo parli si attiva l'area SMA supplementary motor area ,attiva nell'ideazione, quando si vuole ideare una frase. Lesioni nella zona di Wernike permettono una parola fluente, ma si creano "insalate di parole", si usano cioè parole incomprensibili. In più si ha problemi di comprensione. Stimolazione di nuclei talamici di sn, nuclei della base permettono elaborazione di brevi frasi invece.

C'è una stretta connessione tra pensiero e linguaggio: le disartrie non permettono l'articolazione dei suoni, mentre le afasie nemmeno l'elaborazione corretta del pensiero per potersi poi esprimere errori in selezione delle parole, disordine grammaticale La fonetica precede la fonemica: prima si impara a dire una parola, da bambini, poi la si comprenderà.

Motor theory of speech perception: la teoria motoria della percezione del linguaggio. Si crea un circuito corollario, quando pronuncio la parola, ci sono delgli impulsi che mi fanno rendere conto di quello che ho detto. La visione:pag. La retina è un trasduttore fotochemoelettrico, in quanto luce colpisce opsina, rodopsina, iodopsina, molecole chimiche quindi. I colori si "vedono" grazie a tali proteine.

La coscienza è "nascosta" tra i neuroni, quando si dorme, in attesa dell'accensione della formazione reticolare. Ergo sum. In realtà, sum, ergo cogito. Pensare, amare, implica prima l'essere. Un cervello esiste solo se esiste tutto il corpo, che garantisce omeostasi generale. Esperimento di D. Riflessi condizionati: Stimolo acustico e poi si da cibo al cane: esempio di leggi di associazione e quindi di apprendimento: se il cane sente il suono, dopo un po' associa tale suono al cibo.

Anche se, dopo alcuni giorni, non gli si da da mangiare. La scarica corollarica:pag. L'idea del movimento resta nel sistema.

La copia efferente è una copia quindi di una azione motoria. Tutti i circuiti neurali presentano circuiti ricorrenti. Non possiamo vedere il nostro occhio che si muove, quando siamo allo specchio:perchè? Perchè la scarica corollaria interrompe la visione, l'efferenza retinica. Da fisiologia I: Concetto di copia efferente: pag. Nella vescica si verifica tale fenomeno: quando la vescica si contrae abbiamo la stimolazione della parete vesicale e anche la sensazione della vescica che si sta svuotando.

Tale concetto spiega come il cervello percepisca la vescica piena e vuota. Tramite questo concetto di copia efferente appunto.

Io capisco le parole perché ho nella testa uno schema motorio con cui faccio quel suono. I movimenti microsaccadici servono a questo. Self VS non self:pag. Convergono anche i segnali dei propriocettori, i recettori vestibolari dell'equilibrio Anche questi sono connessi al limbico. Il linguaggio, legato al nonself, caratterizzato dalle aree di Brocà e Wernike, è in relazione alla corteccia. Semantic bootstrap: capacità di incremento semantico, ossia associare a un suono il significato.

L'intelligenza collettiva:pag. I neuroni specchio:pag. La lingiua viene imparata "implicitamente", per imitazione dei genitori etc Tali neuroni specchio sono alla base della capacità dell'uomo, inteso come essere, animale sociale: l'uomo prima impara dal suo gruppo sociale il primo è la famiglia, mattone essenziale per lo sviluppo del bambino.

Le capacità imitative dell'uomo dipendono da essi. Riassunto dell'introduzione:pag. Ora è noto che nell'autistico ci sono malformazioni nella zona dendritica di parti del cervello. Amnesia anterograda: si hanno i ricordi del passato, ma non si ricordano le cose più recenti. Sono causate da danni alle strutture ippocampiche. Il bambino autistico si crea "una corazza", non guarda neglio occhi la gente, ha un comportamento ossessivo.

Vedi film Rainman per dettagli! Probabilmente negli autistici c'è un minor quantitativo di sostanze chiamate fattori di crescita, importanti per lo sviluppo dei neuroni. I comportamenti dei pazienti autistici sono differenti in base al fatto che siano presenti o meno altre persone: per esempio possono dimostrare grandi abilità se sono da soli, oppure ridono in maniera non appropriata, non guardano negli occhi le persone, ripetono le parole o parlano incessantemente di stessi argomenti, preferiscono la reiterazione, la ripetizione di azioni e non.

Nella depressione c'è caduta delle ammine biogene serotonina,dopamina Si va a cercare soprattutto il nucleo subtalamico, importante nel movimento: in ogni caso è necessario fare un ampio studio preventivo della testa del paziente. Si applica quindi un casco per RMN, orientato sui punti di repere come riferimento esterno, visibile, ossia meati acustici e nasion, un punto alla radice del naso. Si esegue quindi la RMN andando ad individuare le zone di interesse.

Tutti i dati vengono raccolti al pc, e si confrontano con appositi atlanti stereotassici diversi, studiando le varie differenze che intercorrono.

Quello che si ottiene è la registrazione di spikes verticali bifasici, differenti in base alla regione analizzata scariche regolari, fasiche,costanti o silenzio Da notare come l'azione sul nucleo subtalamico sia una terapia per il morbo di Parkinson, in quanto la L-dopa dopo lunghi periodi non è più la terapia migliore da adottare.

Fatto fondamentale è che le membrane sono selettivamente permeabili agli ioni, "discriminano" le sostanze che possono passare o no.

Sono comunque implicati fenomeni come il gradiente chimico, il moto browniano e le collisioni tra le molecole, la legge di Fich sulla diffusione Si ricorda quindi che per potenziale di equilibrio si intende il potenziale in cui, in quel momento, la forza elettrica si equivale a quella chimica. F, E voltaggio transmembranario, F cost. Le misurazioni compiute da Nerst non tenevano conto dei fattori non misurabili all'epoca, come il fatto che la pompa Na K ATPasi alzi di 7mV il potenziale.

E' necessario un amplificatore del segnale, come x ECG. Ricorda il gap anionico: somma di anioni è , mentre Na è il gap è di 10, sue variazioni possono essere segnale di patologie. Le cell hanno grandi quantitativi di proteine, che in genere sono negative: la somma dei cationi e anioni è inizialmente pari, uguale.

Quindi: gradiente di concentrazione fa uscire K, mentre quello elettrico lo fa entrare, "frena l'uscita". Per quanto riguarda il Na invece si parla di 2 gradienti in entrata vedi riassorbimento del glucosio per es, nel caso dei recettori alla fluorizina , sia di concentrazione sia elettrico. Ricorda la ouabaina, il lanoxin, il digoxin Questo non avviene per il glucosio, per esempio. In più in mezzo ci sono canali, pompe apposite.

Voltage sensor,conduttanze e resistenze: pag. La conduttanza al Na viene meno alla chiusura della porta, del voltage sensor. I canali ionici devono essere sottoposti a tali concetti, l'apertura del canale implica la capacità di condensatore della membrana, mentre il flusso implica il concetto di resistenza vedi biofisica per dettagli.

L'apertura del canale è simultanea per Na e K, con un rapporto rispettivamente, Na in entrata, K in uscita. Cl- non entra facilmente, per la negatività interna della cellula. La depolarizzazione è parziale, perchè se entra Na, K esce, quindi non c'è una depolarizzazione "esplosiva" come nel caso del potenziale d'azione conduttanze successive una dopo l'altra, qui sono simultanee. Gli ioni passano la membrana da una parte all'altra grazie soprattutto a canali più che a carrier, che sono di maggiori dimensioni e dipendenti da Na.

Si inattivano quando viene mantenuta la corrente di stimolo. Tra i vari ioni e loro effetto è utile considerare per es che rallentare uscita di potassio significa avere un aumento di eccitabilità, perchè rallento uscita di una carica positiva. I canali al Ca, portano la corrente verso l'interno, nell'assone la gCa è piccola, perchè il pot.

D'azione è Na dipendente. Nei dendriti e nelle terminazioni assoniche invece è maggiore:esistono spike dendritici Ca dipendenti. Si è ricordato in oltre l'importanza del Ca per la memoria, per l'apprendimento, per l'effetto Bayliss nel tessuto miocardico-canali al Ca stretch sensibili, per l'importanza del Ca nella contrazione muscolare Infine, l'ortosimpatico e la secrezione di Adr e N.

L'inattivazione di questi canali è più lenta rispetto a quelli per il Na perchè nella cell il Ca si comporta da II messaggero effetto indiretto metabotropico con apertura del canale dall'interno. Burst di spikes: "ciuffi" di spikes: esistono spikes al Na, ma anche al Ca, che sono caratterizzati da un prolungamento dell'attività. I potenziali calcio dipendenti iniziano a comparire più ci si avvicina ai dendriti.

Il nesso calcio-memoria è esplicato anche da tali potenziali, nonchè dalla nota azione di Ca come messaggero, attivando chinasi, oppure apposite calmoduline Potenziale d'azione:pag.

Si genera poi un'unica energia propagata lungo l'assone, l'impulso elettrico. Il segnale è digitalico, affidato ad un codice binario "0" e "1". E' definibile come una brusca modificazione del potenziale di riposo che si propaga, caratteristica fondamentale quest'ultima, precisabile con il termine autopropagazione. Ritorna il concetto di spike, di punta, la cui forma dipende dagli strumenti di registrazione: come in ECG, quando il dipolo arriva all'elettrodo di registrazione, il pennino scrivente lascia un segno, il cui andamento dipende anche dalla carta scrivente che scorre.

Fisiologia

Poichè tutti gli impulsi sono tutti uguali, la possibilità di variare risiede solo nella modulazione della frequenza. Ma come avviene nella pratica tale cambiamento del potenziale? C'è un notevole passaggio, cambiamento nel passare dal potenziale di riposo fino all'overshoot, e poi all'inversione dell'overshoot stesso.

In tutto questo fenomeno è inevitabilmente implicato il Na, che porta la cell a valori di potenziale positivi. Il lavoro di Hodkin e Huxley spiega e motiva tutti questi meccanismi. Ma perchè Na non continua ad entrare, senza fermarsi? La fase ascendente dipende dall'ingresso di Na, mentre quella discendente dall'uscita di K. L'ampiezza totale del potenziale d'azione oscilla intorno ai mV quindi nelle cell neuronali.

Una corrente fluisce tra 2 elettrodi, vedi una batteria per es. Nei neuroni il discorso è simile, ma non avviene passaggio di elettroni, in natura i fenomeni bioelettrici sono affidati a ioni.

In soluzione il percorso degli ioni segue quello convenzionale della corrente, ossia la corrente va realmente verso il catodo, dal positivo verso il negativo. La corrente circola perchè la positività del K attrae elementi negativi, come Cl. La membrana ha un ruolo importante, soprattutto grazie alla sua idrofobicità:la membrana si comporta come un condensatore, perchè ostacola il passaggio della corrente prodotta e degli ioni.

Il condensatore-membrana è in grado di ritardare gli effetti del passaggio di corrente. La resistenza è rappresentata dai canali: resistenza a un flusso di ioni. Lo stimolo deve confrontarsi con tali concetti di condensatore e resistenza. Questo meccanismo è alla base di molti fenomeni, tra cui, per es l'Elettroencefalogramma.

Anche per i neuroni più grandi valgono i discorsi sulla costante di spazio. Mentre, più eccitabilità: meno capacità e meno resistività. Corrente anaelettrotono, in entrata, e in uscita, cataelettrotono. Se aumento corrente in uscita, ad un certo punto valore soglia , si verifica il potenziale d'azione, ossia apertura della gate e entrata di Na nella cellula. Quindi la corrente apre la gate, ma poi il processo è guidato dal Na. Se per es si pone un assone di calamaro in un ambiente con metà della concentrazione di sodio, l'ampiezza dello stimolo si dimezza: Na è necessario!

Si esprime in MHO inverso di Ohm, per nome e per simbolo. La conduttanza al Na, come sappiamo, è fondamentale per lo spike, poi per la ripolarizzazione interviene il K. Quindi è fondamentale la successione delle conduttanze. E' da notare come ci sia una fase di iperpolarizzazione postuma, in cui il potenziale è maggiormente negativo rispetto all'inizio. Questo inevitabilmente va ad influenzare l'impulso successivo, condiziona la successiva scarica del neurone. Ciclo di Katz e di Fertzinger e Ranck:pag.

Na è spinto da 2 gradienti, mentre K esce a seguito della perdita progressiva della negatività interna, che lo tratteneva, ecco perchè la conduttanza al K ha una linea meno appuntita rispetto al Na. Mantengono l'omeostasi del K. La guaina mielinica:pag. E' da ricordare l'importanza dei nodi di Ranvier, ossia parte di assone nudo, tra una cell di Swann e l'altra.

Il circuito si chiude tra un nodo di Raniver e l'altro, la conduzione è saltatoria: i canali volt dip saranno presenti solo in questi nodi, non in tutto l'assone. Mentre le cell di Sh avvolgono un solo assone, gli oligodendrociti ne avvolgono più di uno, da 2 a 5 limitrofi.

Questo è un dettagli importante perchè ci saranno 2 modalità diverse per una eventuale rigenerazione del tessuto neuronale.

Aumentando il diametro si riduce la resistenza trasversale dell'assone. Questo non si sa perchè, forse per rinforzare fenomeni di memorizzazione, si parla di scarica postuma. Classificazione delle fibre nervose:pag. Lloyd seziona le fibre e individua i raggruppamenti, mentre E-G stimolano i nervi: stimolano un capo e registrano a distanze differenti.

I banda: fibre deputate al movimento II banda: fibre esclusivamente afferenti corpuscoli Pacini, dai peli, fusi secondari Esistono diverse forme di spine, ma forse non ci sono delle correlazioni dal PDV funzionale. La forma varia in caso di ipo o iperstimolazione. Long term potentiation: stimolazione elettrica, si è visto che effettuando tale LTP le spine dendritiche possono avere modifiche in larghezza, possono biforcarsi, oppure si possono creare nuove spine.

Le spine garantiscono un aumento della superfice disponibile. Tutte le strutture non utilizzate vengono eliminate, vengono meno, se non c'è connessione, attività cellulare. Si ricordano i fenomeni di chemotropismo, ossia l'azione dei vari fattori che stimolano la crescita dei neuroni cell corridoio, semaforine Inizialmente le spine sono philopodiae, e il loro sviluppo incomincia quando si instaura la sinapsi.

Il trasporto assonico:pag. In un certo momento il neurone produce un tipo di mediatore, ma è possibile che nel corso della vita cambi la secrezione. Il trasporto assonico è bidirezionale: l'assone ha un transito in doppio senso dal punto di vista neurochimico, da quello elettrico ovviamente no. Il trasporto è deputato a molecole come chinesine e dineine actina simili e con attività ATPasica , che si muovono grazie a una piccola ddp alcuni millivolt.

Esse si spostano sul sistema dei neurotubuli:l'assone è rigido grazie a tali neurotubuli, 20nm , contenenti la tubulina, con dimeri alternati a carica differente nella demenza c'è una degradazione dei sistemi tubulari.

Altre condizioni che possono compromettere la memoria o le capacità cognitive sono: depressione, ictus, patologie tiroidee problematiche alle pompe Na K , neurosifilide, carcinomi Sono insensibili all'ipossia non dipendono da energia , sono rigide, legate ad eventi stereotipati, cioè non si possono modulare.

Sono importanti durante sviluppo embriologico. Anche definibili gap junctions. Saranno presenti per es in quantità notevoli a livello del nucleo soprachiasmatico, elemento fondamentale per la regolazione dei cicli sonno-veglia ritmo circadiano. Come suggerisce la parola stessa è situato al di sopra del chiasma ottico.

Chimiche: amgstrom:devono trasformare un segnale digitalico elettrico in uno chimico, che poi di nuovo tornerà ad essere elettrico. Sembra derivino da quelle elettriche. Si distinguono per la presenza nel neurone presinaptico di vescicole contenenti il mediatore chimico e di mitocondri. Se sono chiare:Ach, scure:amine biogene Nel postsinaptico ci saranno gli appositi e specifici recettori, Plastiche, dinamiche, sono trasduttori chemoelettrici.

Tipologie: Le più comuni sono le assodendritiche e assosomatiche. Le assoassoniche sono interessanti, alla base dell'inibizione presinaptica. Altre sono somatosomatiche o dendrodendritiche, responsabili di fenomeni di sincronizzazione. Meccanismo della sinapsi chimica:pag. Il reuptake serve per stabilire se una sinapsi è attiva o meno, serve per capire se il neurone è connesso o no.

E' una regolazione fine, non grossolana. Il curaro nasconde i siti d'attacco di Ach. Esempio di azione su neurone postsinaptico:pag. La corrente in uscita è un cataelettrotono stimolante, mentre quella in entrata è anaelettrodo,. Accresce la probabilità statistica della fusione delle vescicole con la membrana presinaptica. A questo si aggiunge la possibilità di una secrezione casuale delle vescicole. Sono fenomeni locali, che si propagano passivamente, e anche questi fenomeni dipendono da costanti di tempo e costanti di spazio.

Un neurone oscilla tra eventi stimolanti epsp e inibenti ipsp. Se tali fattori portano a una depolarizzazione di 10 mV, si genera lo spike. Neurone come dipolo elettrico:pag.

Si avrà un microdipolo. Spikes dendritici: basati su Ca, di tipo burst. I neuroni Ca dipendenti sono legati alla coordinazione. Per le sue capacità ingresso nella cellula, provocazione di un eccitamento rapido e a lungo termine , è uno ione molto potente.

I due poli del neurone sono uniti da onde di forza. Idem per sinapsi depolarizzanti a Na e K. Si genereerà una redistribuzione della carica, in modo tale che il campo negativo si orienti verso la sinapsi dendritica, quello positivo verso il soma. La teoria sink-source: Valida per tutte le cellule nervose eccitabili.

Più ci si allontana dal punto di origine dello stimolo e minore sarà il voltaggio che si propaga, questo è correlato al concetto di costante di spazio. I dendriti avranno un fenomeno elettrotonico passivo, che decade. Presenza dello stimolo che genera dentro la cellula una carica positiva.

Riorientamento delle cariche nella cellula 3. Il potenziale somatodendritico: alla partenza dello stimolo verso l'assone, si verifica un ritorno della stimolazione che interessa poi anche il soma e il dendrite, questo perchè il potenziale è capace di bypassare il soma. Il potenziale assonico: si propaga senza diminuire, perchè è mantenuto costante da dei fattori attivi. Sarà necessaria una depolarizzazione di un certo valore, altrimenti non avverrà trasmissione del segnale.

E' sempre possibile una sommazione di impulsi che da soli non sarebbero attivanti, mentre insieme si. A tal fatto, sono fondamentali gli eventi capacitativi della membrana. Tale scarica retrograda genera un meccanismo fondamentale. Tale fenomeno è legato alla freq degli impulsi presinaptici.

Il segnale è modulato in ampiezza. Sinapsi inibitoria:pag. After repolarization: fattore che genera una "non scarica", perchè il neurone non riesce a ripristinare le conduzioni normali che permettono di ritrasmettere con la stessa modalità. Questo avviene spesso in situazioni patologiche, come nell'epilessia. Inibizione postsinaptica: fenomeno non selettivo, che genera un IPSP nel neurone postsinaptico, che verrà iperpolarizzato o comunque inibito.

Inibizione presinaptica: è possibile che intervengano altre sinapsi, che stimolano il neurone postsinaptico al quale sono connesse. E' quindi più selettiva dell'inibizione postsinaptica. Meccanismo dell'inibizione: 1.

Presinaptica: agendo sul calcio, che come sappiamo stimola l'esocitosi, con la generazione di uno spike che arriva a mV. Se si riducesse tale spike per es. A 60 mV , si avrà una intensità minore: il potenziale passa da a mV. Postsinaptica: cambiamento del dipolo del soma. La glia-Sviluppo neuronale:pag. Infine si integrano.

Neuropeptidi: Angiotensina, bombesina, bradichinina, colecistochinina, gastrina, insulina, secretina, vasopressina,sostanza P Quest'ultima è implicata nel dolore cronico, persistente, è attivata dalle prostaglandine. Lavora in sinergia con il glutamato, serve da modulatore. Il più studiato è il canale nicotinico all'Ach: 2 tipi di mediatori, quindi 2 canali: 1. Recettore muscarinico: nel cuore M2, vescica M3. Miastenia gravis:malattia autoimmune in cui c'è disattivazione dei recettori ad Ach MIR: punto di legame sul canale, di auto-anticorpo.

I neuroni non sono segregati, c'è un sincronismo nei neuroni che potrebbe dipendere anche dalla diffusione delle sostanze al di fuori delle sinapsi. Tali mediatori a porta chimica non si aprono grazie alle correnti, è una apertura dall'interno della cellula, tramite messaggeri chimici: è un meccanismo metabotropico quindi.

I canali possono essere paragonati a delle porte, che si possono aprire dall'interno di una stanza, o dall'esterno. Il meccanismo ionotropico è certamente più veloce, mentre quello metabotropico è più lento, è indiretto, ma quest'ultimo ha il vantaggio di avere effetti più persistenti nel tempo.

Neurotrasmissione chimica: apertura da ext, diretta, ionotropica. Neuromodulatozione chimica: da interno, indiretta, metabotropica. Idem per serotonina, dopamina Meccanismo a porta elettrica molto veloci 3. NM: nicotinici periferici muscolari e visceri. Sono metabotropici. Recettori nicotinici neuronali:pag. Peduncolo pontino e lateral dorsal tegmentum: zone da cui si sviluppano le onde PGO.

Non si sa bene, una persona che sogna perde il tono muscolare, ma i nervi cranici restano attivi, dalla testa in giù non c'è una attività. Con farmaci è possibile nel gatto bloccare il locus coeruleus ricorda il nesso tra REM ed erezione : si vede che quando gatto entra in fase REM si ha una diffusione nel midollo, e il gatto cammina, si muove nel sonno.

Si avrà un graduale reclutamento neuronale, non immediato. In più si consideri BLA, basolateral amigdala, studiata perchè essa è una struttura alla base della risposta ad eventi che nascono fuori di noi e che scatenano l'emozione mentre le motivazioni nascono da bisogni interni. Se si distrugge amigdala, si sa che nell'animale non c'è più una risposta ad uno stimolo potenzialmente nocivo.

L'amigdala colora la vita. Il neuromodulatore è la NA, agisce dall'interno, per via metabotropica. Yohimbina: antagonista della NA perchè blocca la NA che andrebbe agli alfa2 presinaptici. Cocaina blocca il reuptake della NA, potenziando la sinapsi.

Come detto, l'azione sul reuptake è più fine, nonchè si evitano problemi di neurodegenerazione, piuttosto che agire su potenziamento della via secretoria, oppure agire su recettori postsinaptici, o distruggere il neuromediatore. Le sinapsi, al solito, sono controllate e regolate dalla glia sia adrenergiche, ma anche di altri tipi. Meccanismo sonno-veglia:pag.

LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO

Il gruppo centrale, l'ipotalamo posteriore, il locus coeruleus: garantiscono attività. Il sonno invece viene indotto dai nuclei intralaminari del talamo, dall'ipotalamo anteriore , dai nuclei del rafe del mesencefalo. Le afferenze esterocettive sono risveglianti, mentre quelle propriocettive sono rilassanti, aumentano il sonno vedi stimolazione profonda dei muscoli tramite massaggio.

CCK è coinvolta nella digestione. Lo sviluppo dell'uomo è dovuto quindi alla necessità della caccia, e anche alla sua dieta carnea. Regola i nuclei della base, serve per controllare il movimento. Lesione della pars compacta num. Nucleo accumbens: target di droghe pesanti come eroina e cocaina quest'ultima si lega ai recettori presinaptici della dopamina, bloccando reuptake.

Simulazione

Quindi con eroina si ha una doppia azione: stimolante da un lato, rimuovente l'inibizione dall'altro. Si avrà un elevato sbilancio nei confronti dell'esaltazione, c'è una accelerazione senza freni. Le crisi di astinenza dovute a mancanza di droga, sono dovute dal fatto che il sistema prima è iperattivo, il neurone utilizza anche le sue riserve, è senza "scorte". Le droghe sono altamente liposolubili, quindi attraversano la BBB, facilitano la morte neuronale.

E' implicata per es anche semplicemente mentre si parla, quando parliamo sappiamo già quale sarà la frase successiva. E' spesa a breve termine, ma non è a breve termine propriamente detta. Deriva da triptofano, è una ammina biogena. Varia anche in base alla latitudine, infatti nei climi tropicali non è diffusa, tutto cambia per es nei paesi del nord.

Nella depressione si è convinti dell'inutilità della propria vita:Pet therapy:possibiltà di cura per la depressione. Tanto più sono chiare le zone, tanto più l'attività è elevata. Passare da una zona chiara a una scura significa diminuire la frequenza.

Sistemi serotoninergici: nucleo del rafe magno, proietta al cervelletto, perchè anche la serotonina modula l'attività del cervelletto. Non c'è relay talamico, tali sistemi si diffondono rapidamente alla corteccia. Ha effetti calmanti, rilassanti. Coinvolti in vie di attenuazione del dolore, nella via del gate control per es. E' fondamentale per l'inibizione.

Barbiturici: aprono canale al Cl-: causano sonno ad onde lente, non REM attivano sistemi del rafe, ma non quelli del tegmento o paragigantocellulare. E' possibile risvegliare facilmente una persona, come quando si dorme. Analgesici: agiscono sui recettori oppioidi.

Anestetici:locali: bloccano i canali al Na voltaggio dipendenti. Generali: sono di solito gas, per es alotano : non si sa bene come agiscano: si pensa che agiscano comunque sui canali al Cl-. Sono liposolubili, passano la BBB. Benzodiazepine: valium,ansiolitici : hanno sito di legame sul canale al Cl: lo aprono: diminuiscono eccitabilità dei neuroni. Verifica sperimentale:pag. EPSP: si usa invece il glutamato, che ha effetti eccitatori.

Permette il GO, l'attività. Tutte le vie in uscita sono al glutamato. Sono in causa sia fattori ambientali sia genetici vedi gemelli omozigoti, CFR patologia. I recettori NMDA si aprono al Na, K e Ca: quest'ultimo, a livello dell'ippocampo fa si che avvenga una modifica della memoria da breve a lungo termine, "stabilizza" le memorie, servono per trasformare un evento elettrochimico momentaneo, transiente, in uno perenne, la memoria che altro non è che una modificazione neurochimica che consiste in una diversa sintesi proteica da parte del neurone.

Importante è anche il fenomeno della consolidazione: la memoria per essere consolidata deve basarsi sulla ripetizione. La cancellazione di un ricordo è chiamata estinzione. La protein kinasi K2 è di solito autoinibita, ma quando agisce con calmodulina perde l'inibizione. Si attiva una cascata di enzimi. Ci sono dei modulatori della dopamina sempre a livello di ippocampo: ecco perchè dopamina sembra alla base della memoria, dell'intelligenza: attiva i sistemi del nucleo accumbens per es.

Anche l'Ach e i nuclei del setto proiettano su ippocampo. Infine anche amigdala basolaterale è coinvolta, dato il forte nesso tra emozioni-ricordi. Il dolore e la sua inibizione:pag. Ha un effetto anche su sistema limbico, ha effetti anche sul dolore psichico. Poi ci sono le encefaline:Leu-encefalina e Met-encefalina 5 aa, sono polipeptidi. Sostanza P aa Derivano dalla POMC proopiomelanocortina :prodotta da ipotalamo, in sistema limbico quindi, è un polipeptide di una settantina di aa: se viene rotta in un certo punto si porducono endorfine, oppure in un altro, ACTH.

Si chiama "melano" perchè viene prodotto anche il MSH, melanocitostimolante il colore della pelle dipende dalla quantità di melanina prodotta. Tali sostanze sono state scoperte primariamente in animali predati, forse perchè se un animale deve fuggire e si ferisce, deve sentire il dolore il meno possibile per scappare.

Attività fisica: produce molecole oppioido simili.

Saranno implicate nel gate control. La stimolazione successiva di recettori adiacenti sulla retina è il segnale afferente sensoriale che produce la percezione del movimento.

Spesso vogliamo seguire con lo sguardo un oggetto in movimento. Il sistema nervoso manda un comando di movimento ai muscoli degli occhi. Gli occhi si muovono e dai muscoli oculari parte un segnale di ritorno al sistema nervoso.

Tale segnale di feedback comunica il movimento degli occhi ad un ipotetico centro brain comparator in cui tale segnale viene messo a confronto con un altro segnale sensoriale, ossia il segnale dello scivolamento retinico.

Abbiamo visto che il sistema nervoso invia un comando motorio ai muscoli degli occhi per innescare uno spostamento dello sguardo. Secondo questa teoria, una copia di questo segnale, definita copia efferente o scarica corollaria, viene inviata contemporaneamente al brain comparator, il centro in cui questo egnale viene paragonato con il segnale retinico.

Secondo entrambe le teorie, il segnale retinico viene confrontato con un segnale che indica lo spostamento dello sguardo. Prima di tutto, è stato verificato che nel caso di una paralisi dei muscoli oculari paralisi temporanea con curaro ad esempio , se il soggetto tenta di spostare lo sguardo, avrà la percezione di un movimento della scena visiva.

In questo caso, non esiste un segnale afferente proveniente dai muscoli oculari: gli occhi non si sono mossi e quindi le fibre non inviano nessun segnale di ritorno di natura propriocettiva. Se muovete il vostro occhio con una leggera pressione del dito, vedrete il mondo muoversi.

Non vi è dunque nemmeno la copia efferente del comando oculomotorio. Esso consiste in cambiamenti discreti e successivi delle posizioni dello stimolo che inducono la percezione di un movimento continuo.

In questa figura è schematizzato un esempio semplice di stimolazioni che possono originare il fenomeno del movimento stroboscopico. Sulla sinistra della figura sono rappresentati gli stimoli fisici reali. Abbiamo due posizioni discrete nello spazio, in corrispondenza delle quali compare una luce in tempi successivi.

Il percetto risultante è rappresentato nella parte destra della figura e consiste in un movimento dello stimolo luminoso dalla posizione A alla posizione B e ritorno. Nel caso rappresentato in figura, ad esempio, gli stimoli sono costituiti da due barrette luminose identiche ma orientate in modo diverso: la prima verticale, la seconda orizzontale. Il movimento è prodotto da una sequenza di fotogrammi in rapida successione convenzionalmente 24 Hz, ossia 24 fotogrammi al secondo , ognuno dei quali rappresenta la stessa scena con lievi cambiamenti che producono la percezione del movimento e gli effetti di morphing durante il movimento.

Disturbi dell’organizzazione prassica

Una legge fondamentale della percezione entra in gioco. Tanto più la ruota gira veloce, tanto più i bracci si sposteranno da un fotogramma al successivo. Come risultato, ogni braccio sarà portato progressivamente più vicino al punto dove si trovava il braccio successivo nel fotogramma precedente. Immaginate di guardare un reticolo rettangolare orientato attraverso un apertura circolare. Vedrete solo una parte della figura e non vi sarà possibile vederne i contorni, ossia la fine delle linee.

Lo stesso problema deve essere affrontato dalle cellule nervose selettive per il movimento in V1, le quali a causa del loro piccolo campo recettivo che risponde ad una regione limitata del campo visivo, vedono in un certo senso gli stimoli grandi come attraverso una piccola apertura.

Nella figura vediamo come un movimento fisico diverso dia origine alla stessa struttura spazio-temporale e quindi allo stesso movimento percepito. Allo stesso modo, le cellule della corteccia visiva primaria risponderanno sempre ad un contorno che attraversi il loro campo recettivo, se la sua direzione è quella preferita dalla cellula. Il cilindro ha una serie di strisce colorate disegnate in obliquo lungo la superficie.

Si muove ruotando attorno ad un asse verticale. Movimento percepito: verticale. Movimento reale: ogni punto ruota su un piano orizzontale intorno ad un asse verticale.

Quando la figura viene fermata, sembra muoversi nella direzione opposta espansione se lo stimolo inducente era stato una contrazione e viceversa. La rotazione di questa configurazione indurrà quindi un effetto di movimento postumo in due direzioni opposte, in aree adiacenti del campo visivo. Esposizione ad un movimento verso destra. Percezione di un movimento verso sinistra motion after-effect Gli effetti postumi di movimento possono essere spiegati tramite un meccanismo di adattamento dei neuroni visivi che rispondono selettivamente ad una certa direzione di movimento.

Questa figura schematizza la logica generale del processo. Questo movimento è il flusso ottico. La percezione di questo movimento ci fornisce anche informazioni sulla distanza degli oggetti che vediamo. Successivamente propose a soggetti sperimentali i filmati registrati. Immagini contenenti solo questi punti luminosi in movimento permettono agli osservatori di riconoscere una serie di altri elementi, come ad esempio giudicare se la persona in movimento sia un uomo o una donna e simili.


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